Глазной ишемический синдром у больных с наличием стеноза сонных артерий

Сведения об авторах:

М.А. Фролов, д.м.н., профессор, завкафедрой глазных болезней РУДН, член президиума и правления Общества офтальмологов России, член Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов (ESCRS), К.М. Алькам, аспирант кафедры глазных болезней РУДН

Офтальмологические проявления – нередко первые клинические признаки сосудистых поражений организма. Патология сонных артерий в 15–46% случаев является причиной острых и хронических нарушений кровообращения в сосудах глаза, объединенных в ГИС. ГИС – это совокупность симптомов, возникающих при поражении сонных и глазничной артерии единого генеза в сочетании с ишемией оболочек глазного яблока. Глазной ишемический синдром вызывается нарушением внутриглазного кровообращения в результате ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз при сохранении нормального оттока венозной крови. В результате нарушения кровоснабжения оболочек глаза происходит развитие местной ишемии и гипоксии.

Типы течения ГИС

Выделяют два типа течения ГИС.

I. Острый, который зависит от обструкции сонных артерий гетерогенной атеросклеротической бляшкой с ипсилатеральной стороны, вызывающей резкое, острое снижение кровотока в сосудах глазного яблока. Клинические формы острого типа течения ГИС: аmaurosis fugax (AF) или преходящая монокулярная слепота; острая ишемическая нейрооптикопатия; окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей; синдром Амалрика; ишемическая окулопатия.

II. Первично-хронический, обусловленный прогрессирующим стенозом сонных артерий и сосудов глаза.

Клинические формы первично-хронического типа течения ГИС: хроническая ишемическая нейрооптикопатия; хроническая ишемическая ретинопатия; открытоугольная глау­кома с выраженными ишемическими изменениями в переднем сегменте глаза.

Причиной развития ГИС в 70% случаев является атеросклероз.

Многие авторы указывают, что ГИС является локальным проявлением общей сосудистой патологии с преимущественным поражением внутренней сонной артерии.

ГИС обычно поражает как задний, так и передний отделы глаза и в 80% случаев является односторонним процессом. Происходит постепенное снижение зрения в течение нескольких недель или месяцев, возможны случаи внезапной потери зрения. Изменения в переднем отделе глаза могут быть в виде диффузной эписклеральной инъекции, отека роговицы, атрофии радужки, отсутствия реакции зрачка на свет, рубеоза радужки. Характерна офтальмоскопическая картина в виде расширения вен, извитости сосудов, сужения артерий, точечных кровоизлияний, ватообразных очагов. Возможно развитие пролиферативной ретинопатии с неоваскуляризацией на диске зрительного нерва и сетчатки.

При атеросклерозе сонных артерий наряду с ишемией органа зрения имеет место и нарушение кровоснабжения головного мозга. Происходит взаимосвязанное поражение двух систем – церебральной и зрительной. Поэтому прогностически важным является выявление у пациентов с разными типами ГИС различных степеней сосудисто-мозговой недостаточности, таких как дисциркуляторная энцефалопатия (асимптомные пациенты), транзиторные ишемические атаки, ОНМК (симп­томные пациенты) (табл. 1).

Материалы и методы

В отделении хирургии сосудов № 2 НУЗ «ЦКБ № 2 им. Н.А. Семашко» ОАО «РЖД» было обследовано 97 пациентов со стенотическим поражением экстракраниального отдела сонных артерий; 48 пациентов с незначимыми стенозами (симптомные стенозы – менее 50%, асимптомные стенозы – менее 60%); 3 пациента, отказавшиеся от оперативного лечения, получали консервативную терапию.

В ходе лечения 46 пациентам была выполнена реваскуляризация каротидного бассейна. Симптомность поражения – один из основных критериев при установлении показаний к операции, а критерий симптомности, в свою очередь, – наличие транзиторной ишемической атаки (ТИА) или острого нарушения мозгового кровообращения в анамнезе.

Средний возраст оперированных пациентов составил 67,8 ± 13,84 года, неоперированных – 64,7 ± 12,2 года. Преобладали мужчины – 81,67% и 76,79% соответственно.

У большинства отмечались 2–3 сопутствующих заболевания, преобладали ИБС (I–II ФК), артериальная гипертензия (I–II стадии), ХОБЛ, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Все пациенты прошли лаборатор­но-­­инструментальные обследования, получили консультации специалистов (невролог, офтальмолог, терапевт). Офтальмологическое обследование включало в себя визомет­рию, компьютерную периметрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, осмотр глазного дна с помощью бинокулярного офтальмоскопа и линзы Гольдмана, тонометрию, тонографию.

В 100% случаев причиной стеноза сонных артерий был атеросклероз. Пациентов с неспецифическим аортоартериитом, изолированной патологической извитостью, аневризмами сонных артерий, фибромус­кулярной дисплазией, гипоплазией, пост­лучевыми стенозами, а также экстравазальной компрессией не было. Пациенты с окклюзией ВСА в исследование не включались.

Локализация, степень стеноза, поражение контрлатеральной ВСА определялись при УЗДС. Исследование проводилось с использованием цифровых ультразвуковых систем HDI5000 (Philips, Голландия) и iE33 (Philips, Голландия), линейных мультичастотных датчиков, работающих в диапазоне 7,5–12 МГц.

Все пациенты с каротидными стенозами независимо от планируемой или непланируемой реваскуляризации каротидного бассейна получали оптимальную консервативную терапию, которая включала в себя препараты с антиагрегантным и гиполипидемическим действием, а также препараты, корригирующие факторы риска и улучшающие метаболизм. Всем больным назначался курс внут­ривенных инфузий актовегина 10% 250 мл № 10.

При нормально распределенных переменных оценка достоверности различий между выборками осуществлялась с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования

По результатам офтальмологического обследования признаки ГИС были выявлены у 19 (19,6%) пациентов: у 4 (21%) был определен острый тип ГИС, проявляющийся амаврозом Фугакса, острой ишемической нейрооптикопатией (рис. 3), окклюзией центральной артерии сетчатки (рис. 4); у 15 (79%) – первично-хронический тип ГИС, проявляющийся хронической ишемической нейрооптикопатией, хронической ишемической ретинопатией, открытоугольной глаукомой с ишемией переднего отрезка (табл. 2). Причем и острый, и первично-хронический типы ГИС преобладали у симптомных пациентов – 75% и 60% соответственно.

Отдельно был рассчитан относительный риск развития ОНМК у пациентов в течение года в зависимости от наличия того или иного типа ГИС (табл. 3).

Выводы

• Признаки глазного ишемического синдрома выявляются у 19,6% пациентов со стенотическим поражением экстракраниальных отделов сонных артерий.
• Оба типа глазного ишемического синдрома (как острый, так и первично-хронический) преобладают у пациентов с 3-й и 4-й степенями сосудисто-мозговой недостаточности (наличие транзиторной ишемической атаки или острого нарушения мозгового крово­обращения в анамнезе), т. е. у симптомных пациентов.
• Наличие острого типа ГИС более чем в 2 раза увеличивает риск развития ОНМК по сравнению с первично-хроническим типом.

Таким образом, глазной ишемический синдром может рассматриваться как маркер высокого риска развития ишемических неврологических событий.

Комплексное обследование цереб­ральной и зрительной систем, выявление сочетаний различных типов ГИС и степеней сосудисто-мозговой недостаточности позволят своевременно принять необходимые меры по предотвращению развития наиболее тяжелых форм цереброокуловаскулярной патологии.