Ученые нашли способ восстанавливать миокард после инфаркта

Новый вид лечения может препятствовать ремоделированию миокарда после перенесенного инфаркта. Ученые обнаружили, что стимуляция белка SRCs индуцирует фиброзно-репаративные реакции клеток после инфаркта миокарда. Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора опубликовали свою научную работу, проведенную на мышах, в издании Proceedings of the National Academy Science.

Ученые доказали, что стимуляция белка SRC-3 молекулой, известной под названием, MCB-613 после сердечного приступа препятствовала образованию рубца и неадекватному восстановлению миокарда. «Острая сердечная недостаточность после инфаркта является ведущей причиной смерти пациентов. Нашей команде удалось доказать, что MCB-613 уменьшает ремоделирование миокарда. Тем самым, MCB-613 подавляет последующее развитие сердечной недостаточности», — сказал ведущий автор исследования Берт О'Мэлли, профессор молекулярной и клеточной биологии в Медицинском колледже Бейлора.

В результате инфаркта происходит гибель кардиомиоцитов, воспаление, фиброз и прогрессирующее снижение сердечной функции. Молекула MCB-613 действует непосредственно на восстановление и регенерацию миокарда после инфаркта. Внутрибрюшинное введение препарата с MCB-613 мышам уменьшало у них размер рубца, блокировало апоптоз кардиомиоцитов, останавливало гипертрофию миокарда и фиброз, сохраняя при этом сократительную функцию сердца.

Ученые отмечают, что в ходе наблюдения за мышами, такой метод не оказывал на них никакого токсического эффекта. Они надеются, что новый молекулярный подход сможет препятствовать развитию сердечной недостаточности и снизить смертность из-за инфаркта миокарда.